Lo rivela una ricerca sviluppata dal Ceinge-Biotecnologie avanzate di Napoli, dall’Università della Campania ‘Luigi Vanvitelli’ e dallo Scripps Research Institute in Florida
Sarebbe una sorta di interruttore molecolare presente nel cervello a provocare i movimenti involontari nei malati di Parkinson. Proprio così, le cosiddette “discinesie“, causate dal trattamento prolungato con levodopa, sarebbero originate dalla proteina RasGRP1.
Lo rivela una ricerca sviluppata dal Ceinge-Biotecnologie avanzate di Napoli, dall’Università della Campania ‘Luigi Vanvitelli’ e dallo Scripps Research Institute in Florida.
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I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Science Advances. Si tratta, dunque, di un fondamentale passo avanti per lo sviluppo di terapie innovative volte a ridurre gli effetti collaterali della levodopa.
Parkinson: spegnendo il gene RasGRP1 si riducono le discinesie
I test di laboratorio hanno dimostrato che la terapia con levodopa causa un aumento notevole della proteina RasGRP1 nello striato dorsale del cervello. Questo causa nel paziente l’arrivo delle discinesie.
Così i ricercatori hanno dimostrato che spegnendo il gene RasGRP1 in modelli animali di Parkinson, i movimenti involontari provocati da levodopa si riducevano significativamente. Senza, però, modificare gli effetti terapeutici del farmaco. Non solo, da analisi biochimiche di spettrometria di massa ad alta risoluzione, è emersa la presenza di proteine bersaglio connesse all’aumento di RasGRP1.
“Alla luce di questi nuovi studi preclinici ipotizziamo che la modulazione farmacologica della proteina RasGRP1 e dei suoi bersagli molecolari nello striato potrebbero rappresentare una nuova linea di ricerca volta allo studio di innovative terapie atte a ridurre gli effetti collaterali associati alla L-Dopa” – ha spiegato Alessandro Usiello, responsabile del laboratorio di Neuroscienze Traslazionali presso il Ceinge e professore ordinario di Biochimica clinica dell’Università della Campania.
